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Lemos com interesse o estudo de Koga H et al1 e acreditamos que, à luz de observações recentes, incluindo nossos dados (Tabela 1), a "teoria da compensação desmoglein" como uma explicação para a localização de bolhas deve ser revisada 2,3,4. Embora a destruição da adesão celular dependente de desmogleína por autoanticorpos seja a fisiopatologia básica subjacente à formação de bolhas no pênfigo 2-4, o espectro clínico nem sempre reflete esse processo patogênico. Três tipos clínicos de pênfigo foram descritos, o tipo mucosa dominante, cutâneo e mucocutâneo 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract