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Lemos com interesse o estudo de Koga H et al1 e acreditamos que, à luz de observações recentes, incluindo nossos dados (Tabela 1), a "teoria da compensação desmoglein" como uma explicação para a localização de bolhas deve ser revisada 2,3,4. Embora a destruição da adesão celular dependente de desmogleína por autoanticorpos seja a fisiopatologia básica subjacente à formação de bolhas no pênfigo 2-4, o espectro clínico nem sempre reflete esse processo patogênico. Três tipos clínicos de pênfigo foram descritos, o tipo mucosa dominante, cutâneo e mucocutâneo 2 ,, 3,4 .
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12012/abstract

Por Sergei A. Grando, MD, Ph.D., D.Sci.
Professor de Dermatologia
Universidade da Califórnia Davis
Membro do Conselho Consultivo do NPF

O objetivo da minha pesquisa é desenvolver um tratamento mais seguro e racional para o pênfigo. Estou profundamente preocupado que nós, como médicos cuidadores de pacientes com pênfigo, devemos aceitar o risco de efeitos colaterais graves relacionados ao uso de terapia com corticosteróides a longo prazo e alta dose.

Apesar do progresso recente no desenvolvimento de terapia não hormonal para outras condições auto-imunes, o tratamento do pénfigo permanece em grande parte dependente dos hormônios corticosteróides. A falta de progresso no desenvolvimento de novas terapias para o pênfigo é irônica porque pensamos que entendemos os mecanismos básicos responsáveis ​​pelo desenvolvimento desta doença. Mas, talvez a nossa compreensão estivesse errada e, possivelmente, esse mal-entendido prejudicou o avanço no tratamento.